Facoltà di Medicina e Chirurgia
        Dipartimento di area Critica Medico Chirurgica

Master di I livello
“Infermieristica  in Chirurgia generale e specialistica”

TITOLO

“La Circolazione Extracorporea e Valutazione dei danni sistemici. Ruolo dell’Infermiere nell’Attività Assistenziale nel post-intervento”

Relatore
Dr Scognamiglio Ciro	Studente
Giannoni Ilaria	

Dipartimento Formazione
Piazza Ristori 1 Empoli

Anno Accademico 2004/2005

INDICE
Premessa											pag   3
Introduzione											pag   4
Capitolo 1: Origine e sviluppo della circolazione extracorporea				pag   5
Capitolo 2 : Clinica										pag  12
Capitolo 3 : Complicanze									pag  14
		3.1 Attivazione superfici estranee						pag  15
		3.2 Funzione endocrina							pag  17
		3.3 Funzione cerebrale							pag  19
		3.4 Funzione polmonare							pag  23
		3.5 Funzione ematologica							pag  30
		3.6 Funzione renale								pag  32
		3.7 Funzione allergica								pag  34
		3.8 Funzione cardiovascolare							pag  35
		3.9 Sanguinamento								pag  41
Capitolo 4: Assistenza Infermieristica							pag  42
Conclusioni											pag  52
Bibliografia											pag  53

PREMESSA
L’esperienza di questo anno di Master in “Infermieristica in Chirurgia generale e specialistica”, unita al tirocinio e al lavoro quotidiano nella attuale U.O. di Cardiochirurgia di appartenenza, ha dato l’opportunità di sviluppare questa tesi. Durante questo anno, attraverso altri studi di approfondimento, è stato possibile trattare aspetti specifici della cardiochirurgia; alcuni esempi sono un piano di miglioramento sulla safenectomia e lo sviluppo del percorso clinico assistenziale del paziente sottoposto a bypass. Partendo da queste esperienze e dagli elaborati ad esse collegati abbiamo avuto l’opportunità di approfondire un altro aspetto che coinvolge in maniera più ampia i bisogni del paziente.

INTRODUZIONE
Nel lavoro svolto per stilare la tesi si parla, innanzitutto, della Storia e della Evoluzione della Circolazione Extracorporea (CEC) nel corso anni  per meglio chiarire al lettore l’importanza e la funzione della CEC e illustrandone le varie tappe. Nei capitoli successivi si analizzano le patologie cardiache che vengono trattate per mezzo dell’utilizzo della Circolazione extracorporea. Il tema principale della tesi riguarda lo sviluppo delle probabili complicanze legate alla CEC e l’Assistenza Infermieristiche che ne deriva.
Lo studio svolto vuol mettere in evidenza la complessità del paziente cardiochirurgico particolarmente quando sviluppa complicanze post-CEC in quanto “persona affidata” e non “isolata patologia” anche alla luce delle nuove normative legate alla professione. Di sicuro l’Assistenza Infermieristica non si limita al monitoraggio dei sintomi delle patologie cardiache ma, proprio in virtù di quanto precedentemente detto, l’Infermiere deve avere una visione globale del paziente realizzando il proprio “core curriculum” con una continua verifica (reporting) del bagaglio cognitivo e con una specializzazione che renda reale la professionalità e la lavorabilità dell’Infermiere di Chirurgia.
Alla base dell’Infermiere di Chirurgia c’è l’alta professionalizzazione, unita all’utilizzo delle tecnologie avanzate e alla specializzazione e, tutto questo, gli permette di affermare di “saper essere”. Ed è la forte identità dell’Infermiere di Chirurgia che permette ad una capacità caratterizzante di poter gestire autonomamente situazioni difficili nel postoperatorio. 

ORIGINE E SVILUPPO DELLA CIRCOLAZIONE EXTRACORPOREA

La circolazione extracorporea è una tecnica che, in virtù dell’impiego di mezzi meccanici speciali, permette di sostituire la funzione di pompa del cuore e di ossigenazione del polmone. Obiettivo fondamentale della metodica è di consentire la realizzazione di interventi a cuore aperto ed esangue. L’evoluzione della CEC coinvolge anche gli sviluppi appresi anche in altri campi come la Biologia, la Biochimica, la Fisiologia, la Chirurgia, la Biotecnologia e dei Biomateriali.
Nel 1897, Christian Billroth, probabilmente il più influente e stimato chirurgo della sua epoca, scriveva che: “La chirurgia del cuore ha probabilmente raggiunto i limiti che la natura ha posto a tutta la chirurgia  “ e che sebbene “   la sutura del cuore è stata vagamente proposta come una possibile procedura, ed è stata anche realizzata negli animali, ma non trovo possibile che potrà mai essere eseguita in pratica nell’uomo”.
E’ comprensibile che le riserve sulla possibilità di realizzare un intervento chirurgico sul cuore derivavano principalmente dalla necessità di dover sostituire la funzione cardiopolmonare nel periodo in cui l’attività di pompa cardiaca doveva essere interrotta per eseguire le necessarie manovre chirurgiche, mantenendo comunque il paziente in vita.
Dopo esperienze numericamente irrilevanti emergeva sempre più chiaro il concetto che per lo sviluppo della chirurgia cardiaca era assolutamente necessario realizzare un sistema che permettesse di interrompere l’attività cardiaca per il tempo necessario ad eseguire l’intervento.
Nonostante questa convinzione fosse oramai diffusa, a causa delle grandi difficoltà incontrate nella progettazione di un apparecchio per la circolazione extracorporea, diversi Chirurghi si concentrarono su altre metodiche per l’esecuzione di interventi a cuore aperto. Così, nel 1952, Lewis, eseguì la prima chiusura di un difetto interatriale sotto visione diretta delle camere cardiache in arresto di circolo, grazie all’uso dell’ipotermia moderata e dell’occlusione del ritorno venoso mediante clampaggio delle vene cave.
Parallelamente alla nascita di queste tecniche chirurgiche cardiache si moltiplicavano gli sforzi per la realizzazione di una macchina sostitutiva temporanea nel complesso cuore-polmoni: nel 1931 John Gibbon Jr. cominciò la costruzione di un apparecchio per la circolazione extracorporea, la cui camera di ossigenazione era costituita da un cilindro cavo rotante sulle cui superfici interne il sangue si disponeva come un film e veniva a contatto con un atmosfera ricca in ossigeno, e già nel 1935 dimostrò la possibilità di mantenere in vita, mediante il suo apparato, un animale in arresto cardiorespiratorio e, soprattutto, che questo era in grado successivamente di riprendere in maniera autonoma le funzioni cardiaca e polmonare. I gravi problemi di emolisi e di embolia gassosa che derivavano dalla inadeguatezza dei materiali e dal carattere empirico della conduzione della circolazione extracorporea non ne permettevano ancora l’uso nell’uomo. Nel 1949, Gibbon diede vita ad una prima “Heart-Lung Machine Model I” cui seguì nel 1951, la “Model II”, nella quale la camera di scambio fu modificata e l’ossigenazione ottenuta mediante l’esposizione del sangue ad un’atmosfera ricca in ossigeno sulla superficie di vari pannelli fissi disposti verticalmente all’interno di un contenitore a forma di parallelepipedo.
Nel frattempo, anche Clarence Dennis, all’Università del Minnesota, aveva lavorato alla costruzione di una macchina per la circolazione extracorporea e realizzò un sistema di ossigenazione che consisteva in un gruppo di cilindri rotanti, sulle cui pareti interne il sangue veniva ossigenato, posti su un imbuto anch’esso rotante in cui il sangue veniva raccolto una volta attraversati i cilindri. Con questo apparato nel 1951, Dennis operò due pazienti nell’arco di un mese ma entrambe morirono. In entrambi i casi, l’alto flusso usato per la perfusione fu in gran parte responsabile del decesso delle pazienti.
Nel 1953, però, a seguito della morte di due giovani pazienti sottoposte al bypass cardiopolmonare, Gibbon rinunciò ad utilizzare ancora questa procedura dichiarandola insicura fino a quando non si fossero approfonditi gli aspetti legati alle alterazioni della coagulazione.
Nello stesso all’Università del Minnesota, Clarence Walton Lillehei, studiava la fattibilità di eseguire un intervento chirurgico sul cuore mediante una tecnica denominata “cross-circulation”: il piccolo paziente veniva collegato, cannulando la vena giugulare interna e l’arteria carotide comune, al sistema vascolare di un altro individuo tramite due cannule inserite nell’arteria femorale e nella vena grande safena; in questo modo, supportando l’attività cardiaca del donatore con un sistema di pompaggio esterno, il sangue del soggetto su cui intervenire veniva ossigenato dai polmoni del donatore.
La cross-circulation fu l’unica metodica di circolazione extracorporea utilizzata all’Università del Minnesota fino al Marzo 1955, quando furono introdotte altre soluzioni tecniche (in particolare l’ossigenatore a bolle); dal Luglio 1955 tutti i bypass cardiopolmonari vennero eseguiti con l’ausilio dell’ossigenatore a bolle.
Quello che all’epoca era sfuggito, è che il sangue venoso torna ai polmoni, proveniente dal circolo sistemico, con gran parte del suo contenuto di ossigeno inutilizzato: la diminuzione del flusso induce un aumento dell’estrazione di questo gas dal sangue arterioso e permette di mantenere parametri vitali accettabili. Ne conseguì che il concetto di basso flusso passò dall’essere considerato una soluzione inattuabile ad essere visto come un compromesso soddisfacente tra le necessità vitali dell’organismo e quelle del complesso atto chirurgico.
Nonostante i brillanti risultatati ottenuti con la cross-circulation, Lillehei, in considerazione dell’alta mortalità legata a questa procedura si dedicò, con De Wall, allo sviluppo di una macchina cuore-polmone; il risultato fu un apparecchio che si serviva di un ossigenatore a gorgogliamento di ossigeno detto “a bolle”, per garantire un’adeguata ossigenazione del sangue venoso che giungeva alla macchina.
In effetti prima del 1955, una delle poche ferme convinzioni di tutti coloro coinvolti nello sviluppo di una macchina cuore-polmoni era che l’unico sistema che non potesse essere utilizzato per ossigenare il sangue venoso del paziente fosse proprio mediante l’ossigenatore a bolle; questo pregiudizio derivava dalla presunta impossibilità di prevenire l’embolia gassosa causata dal gorgogliamento dell’ossigeno attraverso il sangue e dalla conseguente formazione di bolle che determinavano la trasformazione del sangue in una vera e propria schiuma. De Wall riuscì a prevenire la formazione di schiuma trattando i tubi dei condotti con un antischiuma precedentemente usato per la produzione di maionese; tale accorgimento non era però in grado di eliminare tutte le bolle, persistendo così il rischio di embolia gassosa. De Wall pensò allora di sfruttare il minor peso del sangue contenente bolle rispetto al sangue di normale composizione e così, facendo scorrere il sangue proveniente dall’ ossigenatore in un tubo spiraliforme verticale, riuscì a fare in modo che il sangue libero dalle bolle scorresse nella parte inferiore del tubo mentre le bolle venivano sospinte verso l’alto, ottenendo in questo modo un sangue privo di bolle.
Contemporaneamente, alla Mayo Clinic, la macchina concepita da Gibbon, modificata da Kirklin, Wood e Colleghi, fu utilizzata con grande successo; infatti se dei primi otto pazienti solo quattro sopravvissero, alla fine del 1958 Kirklin e il suo gruppo avevano operato 245 casi riuscendo a diminuire drasticamente l’alta mortalità iniziale.
Alla fine degli anni ’50, Frederick Cross e Earl Kay svilupparono un ossigenatore a disco costituito da una serie di dischi rotanti disposti verticalmente attorno ad un asse orizzontale che, pescando il sangue da un reservoir alla base, lo trasportavano, adeso come un film sui dischi, in un’atmosfera ricca di ossigeno. Quest’ossigenatore come quello Mayo-Gibbon, era ingombrante, costoso, difficile da pulire e da mantenere e necessitava di grandi volumi di caricamento. Comunque l’ossigenatore di Kay-Cross divenne ben presto disponibile sul mercato a differenza di quello Mayo-Gibbon che non trovò grande diffusione commerciale.
In ogni caso, ben presto la semplicità strutturale e di impiego dell’ossigenatore a bolle ne fecero il tipo di macchina più diffusa tanto che anche la Mayo Clinic passò, nel 1971, a questo tipo di ossigenatore che, a partire dal 1976, fu utilizzato in più del 90% degli interventi chirurgici sul cuore.
Gli ossigenatori a membrana furono invece realizzati per la prima volta, per uso sperimentale, nella seconda metà degli anni ’50 da Kolff (1956) e da Clowes e Neville (1958), mentre il primo ossigenatore a membrana compatto fu disponibile commercialmente per l’uso clinico nel 1967. L’introduzione delle membrane a micropori nella metà degli anni ’80 rivoluzionò il mercato degli ossigenatori tanto che dalla fine degli anni ’80 circa il 90% degli interventi cardiochirurgici viene eseguito con ossigenatori a membrana.
Attualmente la macchina cuore-polmone fa parte della sofisticata tecnologia delle perfusioni extracorporee e si avvale di materiali altamente biocompatibili e di tecniche ben collaudate con risultati molto più affidabili e con una minima deviazione standard.
D’altra parte proprio la larga diffusione di questi sistemi ha consentito di rilevare come il loro uso tuttora non sia completamente privo di inconvienenti.
Nel più recente passato, l’introduzione delle metodiche di controllo della coagulazione durante il bypass cardiopolmonare, facilitate dalla metodica del tempo di coagulazione attivato (ACT), ha reso più semplice il controllo della somministrazione di eparina.

TECNICA DELLA CEC
L’esecuzione di interventi chirurgici su un cuore fermo ed esangue è possibile solo grazie al complesso sistema che garantisce la circolazione e l’ossigenazione del sangue per tutto il periodo di tempo in cui il cuore rimane arrestato o è aperto.
La circolazione extracorporea o by-pass cardiopolmonare consiste nella esclusione del piccolo circolo, e nella reimmissione del sangue a valle del cuore sinistro, escludendo di fatto il cuore dal sistema circolatorio.
La macchina cuore-polmone assolve a queste funzioni principalmente mediante una pompa peristaltica o centrifuga che mantiene nel paziente i gradienti pressori alla base del flusso sanguigno, e mediante un ossigenatore interposto nel circuito, permette di ossigenare il sangue venoso del paziente sostituendo la funzione polmonare esclusa dal circolo.
Il sistema extracorporeo tipico si raccorda al paziente, nella sua parte afferente, tramite una o due cannule poste nell’atrio destro che drenano per gravità il sangue venoso proveniente dalle vene cave e dal seno coronarico e lo raccolgono in un reservoir; dal reservoir il sangue venoso viene convogliato in un ossigenatore che provvede agli scambi gassosi. Più in dettaglio, il reservoir costituisce generalmente un corpo separato dall’ossigenatore.
Lo scambiatore di calore è necessario per controllare la temperatura corporea durante il bypass cardiopolmonare e per indurre nel paziente una più o meno marcata ipotermia sistemica a seconda delle necessità imposte dall’ intervento chirurgico.
Gli ossigenatori a bolle sono più semplici ed economici di quelli a membrana ma inducono emolisi in maniera progressiva, poiché ogni nuova bolla con cui il sangue viene a contato rappresenta un elemento in cui si innesca un evento reattivo.
Il sangue aspirato direttamente dalle camere cardiache mediante particolari aspiratori detti “vent”, che possono essere inseriti in diverse posizioni (più comunemente tra la giunzione della vena polmonare superiore destra e l’atrio di sinistra) e che hanno la funzione di decomprimere il ventricolo di sinistra mediante la raccolta del sangue che, durante la circolazione extracorporea, giunge al cuore di sinistra attraverso le vene polmonari (principalmente dalle arterie bronchiali), dal seno coronano e dall’atrio di destra (attraverso l’arteria polmonare). Un sistema di valvole a senso unico provvede a impedire l’entrata accidentale di aria nel cuore attraverso i vent.
Le pompe sono necessarie per mantenere il flusso sanguigno durante l’arresto cardiaco. Le più diffuse sono le pompe a rulli, ideate e realizzate da DeBakey. Il sangue, proveniente dall’ossigenatore e spinto dalla pompa, passa attraverso un filtro e quindi torna alla circolazione sistemica attraverso una cannula arteriosa posta nella maggioranza dei casi nell’aorta ascendente appena a monte dell’arteria innominata; prossimamente rispetto alla cannula arteriosa, l’aorta viene clampata in modo da escludere il piccolo circolo.
Durante il bypass cardiopolmonare è ovviamente impossibile per il cuore il normale approvvigionamento di sangue attraverso le arterie coronarie riproducendo le condizioni emodinamiche dell’ infarto massivo del miocardio; ne consegue che si devono impiegare dei metodi appropriati per garantire un’adeguata protezione miocardica durante l’arresto del circolo coronarico. A tal scopo si pratica la perfusione intermittente delle arterie coronarie con una soluzione cardioplegica che nella variante più diffusa è rappresentata da sangue, ipotermico od anche normotermico, arricchito in potassio; la perfusione può essere o retrograda e viene ripetuta più volte durante il periodo di inattività cardiaca ad intervalli regolari.
Oggi quasi metodicamente viene impiegata la tecnica dell’emodiluizione, che consiste nel riempimento dell’ossigenatore e del circuito solo con una soluzione di cristalloidi con addizionata albumina o plasma. Il sangue del paziente viene fatto fluire nell’ossigenatore durante la fase d’inizio della perfusione extracorporea.
Durante l’emodiluizione è consigliabile ricorrere ad una soluzione elettrolitica bilanciata alla quale viene aggiunta albumina o plasma per facilitare la permanenza del liquido in circolo e per prevenire il suo passaggio nello spazio interstiziale extravascolare. Nell’adulto viene di solito impiegata l’emodiluizione con quote di ematocrito che oscillano dal 20% al 25%. Dal punto di vista pratico, nell’emodiluizione, la quantità del diluente non dovrebbe superare il 50% della massa totale del sangue del paziente da perfondere.
Uno dei vantaggi più significativi dell’emodiluizione è la riduzione della viscosità del sangue che consente di diminuire l’effetto delle resistenze vascolari periferiche specialmente durante l’ipotermia. Si ottiene così una migliore perfusione degli organi per la facilitata microcircolazione ed il mantenimento di un’adeguata ossigenazione dei tessuti anche con una quota ridotta di contenuto globale in ossigeno del sangue.
Gli svantaggi dell’emodiluizione sono soprattutto riferibili ad un’alterazione delle piastrine e delle frazioni proteiche ed ad una rapida diffusione del diluente negli spazi interstiziali. L’acidosi transitoria avviene nel sangue diluito e quindi è immediata, non è un grave problema, ma è direttamente proporzionale all’entità dell’emodiluizione. Tra gli svantaggi c’è il quadro istologico a livello polmonare caratterizzato da atelettasia diffusa. Il danno endoteliale è alla base di un aumento della permeabilità capillare con passaggio d’acqua; si può sviluppare un edema polmonare con conseguenti profonde alterazioni del rapporto ventilazione/perfusione ed insufficienza respiratoria ingravescente.

CLINICA

VALVULOPATIE ACQUISITE
Sono affezioni morbose frequenti e molto importanti perché colpiscono strutture vitali per il buon funzionamento del cuore. La funzione delle valvole cardiache è di mantenere l’unidirezionalità del flusso intracardiaco; le lesioni valvolari possono alterarne la funzione in senso di stenosi o di imperfetta chiusura, che permette un rigurgito di sangue.
Le valvulopatie acquisite sono spesso il risultato di un pregresso reumatismo articolare acuto.
L’anomalia valvolare comporta alterazioni emodinamiche, la turbolenza ematica rappresenta una potenziale condizione lesiva capace di aggravare il vizio preesistente e di favorire l’impianto di una patologia infettiva.
CARDIOPATIA ISCHEMICA
E’ la cardiopatia di più comune riscontro clinico e rappresenta la causa più frequente di morte cardiovascolare. Alla base di tutte le forme d’ischemia miocardia c’è uno squilibrio tra il fabbisogno e l’apporto d’ossigeno, squilibrio che si può determinare o per un aumento del consumo miocardio o per una riduzione del flusso coronarico.
L’incidenza della malattia ischemica è andata aumentando con il passare degli anni; il tutto è favorito da un miglior riconoscimento di questa condizione con l’aiuto delle tecniche non invasive e invasive. Colpisce l’età adulta, soprattutto dopo la quinta decade, con netta prevalenza dei maschi rispetto alle femmine; i fattori di rischio più importanti sono la malattia aterosclerotica, dislipidemie, l’obesità, l’ipertensione arteriosa, il diabete mellito, il fumo di sigaretta.
Il primo intervento utile per la formulazione della diagnosi e per la scelta del trattamento è lo studio vascolare preliminare all’intervento di rivascolarizzazione miocardia, deve necessariamente essere effettuato in tutti i pazienti, al fine di evidenziare lesioni vascolari severe non sempre sintomatiche e ridurre così le complicanze perioperatorie.
Il trattamento chirurgico viene attuato in base ad indicazioni assolute:
- stenosi > 50% del Tronco comune;
- stenosi > 70% dei tre vasi coronarici;
- angina  refrattaria alla terapia medica e stenosi vasali > 70% non trattabili con angioplastica;
- stenosi coronariche > 70% associate a valvulopatie. 

COMPLICANZE

3.1	ATTIVAZIONE DELLE SUPERFICI ESTRANEE

L’interazione tra i componenti cellulari e umorali del sangue e le superfici estranee dei circuiti extracorporei è stata ben descritta. Gli effetti deleteri di queste interazioni includono la denaturazione proteica, l’attivazione dei vari sistemi enzimatici, la deplezione o l’attivazione dei fattori della coagulazione, l’aggregazione piastrinica, la perossidazione dei lipidi e l’attivazione del meccanismo del complemento.
Questi effetti fisiopatologici sono implicati nelle varie sequele postoperatorie associate alla CEC che comprendono l’alterazione degli scambi alveolari dei gas, l’insufficienza renale, la coagulopatia, la disfunzione cerebrale e spesso una vaga “reazione sistemica tossica”.
Dopo il contatto iniziale del sangue con componenti estranei dei circuiti extracorporei, le proteine plasmatiche aderiscono alla superficie e avviene la loro denaturazione.
Quasi immediatamente dopo l’inizio della CEC, l’esposizione del sangue alle superfici non endoteliali fa iniziare l’attivazione del meccanismo della coagulazione e del sistema fibrinilitico, quest’ultimo innesca a sua volta il meccanismo del complemento. Queste anafilotossine producono lo spasmo dei muscoli lisci e determinano variazioni tissutali che comprendono la vasocostrizione, l’aumentata permeabilità vascolare, l’induzione del rilascio dell’istamina e la modulazione delle risposte immunologiche dell’ospite.
E’ stato dimostrato che il metil-prednisolone a dosi di 30mg/kg, somministrato prima della CEC, è associato a ridotti livelli di anafilotossina. Secondo un rapporto causa-effetto si può ipotizzare chela riduzione dell’attivazione del complemento potrebbe ridurre il danno tissutale.
Durante la CEC si producono significativi danni alle proteine plasmatiche,e in particolare a quelle del sistema coagulativo. L’emolisi e la discesa delle piastrine nel sangue sono eventi documentabili nella fase post-perfusionale.
Nel paziente sottoposto a CEC si sviluppa una particolare sindrome reattiva di tipo infiammatorio che investe tutto l’organismo con effetti tossici transitori caratterizzati da vasocostrizione ed aumentata permeabilità capillare; con aumentata produzione di β-endorfine. Tutto il sistema della CEC è potenzialmente responsabile di questo meccanismo lesivo: circuito, filtri, reservoir, ossigentatori ed aspiratori di campo. La scorretta aspirazione del sangue e dal campo operatorio ed un irrazionale uso di protamina sono altrettanti fattori all’origine di squilibri della coagulazione.
Numerosi studi hanno messo in evidenza che la CEC può attivare il complesso sistema della cascata infiammatoria e che consensualmente i processi immunitari normali vengono depressi. Pertanto di fronte ad una possibile contaminazione batterica le difese dell’ospite sono svantaggiate.
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3.2	FUNZIONE ENDOCRINA

Durante la CEC c’è un’alterata secrezione e degradazione ormonale; inoltre la per fusione e la distribuzione del flusso ematico agli organi sono cambiate, il che modificherà le risposte attivate dagli ormoni. Durante la CEC i polmoni sono esclusi dal circuito di perfusione e non partecipano alla secrezione e degradazione degli ormoni.
L’eparinizzazione sistemica altera la liberazione tissutale degli ormoni; l’ipotermia da moderata a profonda modifica l’entità dei processi enzimatici coinvolti nella sintesi e degradazione ormonale; inoltre l’emodiluizione diminuisce la concentrazione sierica delle proteine, ivi compresi gli ormoni.
La secrezione catecolaminica dipende dallo stress da CEC, dalla scelta dell’anestetico, dalla volemia del paziente e dalla temperatura corporea. Durante la CEC e il clampaggio aortico aumentano in maniera significativa i valori circolanti di epinefrina e norepinefrina.
La riduzione della pressione arteriosa, che si verifica all’inizio della CEC, è probabilmente connessa alla diminuita concentrazione delle catecolamine, secondaria all’emodiluizione. Poiché con l’inizio della CEC i valori delle catecolamine aumentano, si ha la vasocostrizione periferica. Si ritiene che questo aumento possa essere una risposta mediata da un riflesso,e attivata dalla riduzione della pressione arteriosa. Inoltre la liberazione di catecolamine può essere attivata anche da riflessi che iniziano a livello dei barorecettori cardiaci e polmonari quando questi organi vengono esclusi dalla circolazione. Dato che il polmone è la sede principale dell’attivazione della norepinefrina, la mancanza di degradazione può contribuire all’aumento dei valori osservati durante la CEC.
La vasopressina o ormone antidiuretico (ADH) è un importante determinante dell’omeostasi del sodio e dell’acqua e delle resistenze vascolari periferiche. E’ noto che l’anestesia generale e lo stress chirurgico fanno aumentare moderatamente i valori di vasopressina.
La diminuzione del volume ematico all’inizio della CEC come anche la riduzione della pressione atriale sinistra, che si verificano decomprimendo il ventricolo sinistro, possono simulare la deplezione volumetrica e possono essere uno stimolo alla liberazione di vasopressina. Durante la CEC, la vasopressina e le catecolamine potenziano a vicenda i loro effetti vasocostrittori, e possono produrre un’intensa vasocostrizione periferica. Per questo i farmaci vasodilatatori sono stati chiamati in causa nel miglioramento della perfusione periferica durante la CEC. La vasopressina produce una risposta renale paradossa durante la CEC, causando un’abbondante diuresi di sodio e di acqua.
Il cortisolo è un altro ormone che notoriamente partecipa alla risposta allo stress e che va incontro a variazioni associate alla CEC; con una caduta dei suoi valori all’inizio della CEC; questi bassi livelli erano probabilmente causati dall’emodiluizione.
Durante la CEC, di solito si verifica un’iperglicemia, con valori di picco durante l’ipotermia. I fattori associati a questa risposta comprendono: (1) l’aumentata glicogenolisi secondaria ad elevati valori di epinefrina, (2) una anomala risposta all’insulina pancreatica funzionale all’ipotermia, (3) un alterato trasporto e utilizzo del glucosio e (4) il legame che si verifica durante la CEC tra l’insulina endogena e i tubi dell’ossigenatore.
Ricapitolando nel periodo intraoperatorio, ad opera della CEC, si ha una risposta allo stress che si manifesta mediante l’aumento della increzione di ADH (vasopressina) , delle endorfine, delle catecolamine, del cortisolo, della renina, delle prostaglandine e contemporaneamente viene attivato il complemento. L’emodiluizione, l’ipotermia, l’ipotensione, l’ipocalcemia ed il flusso non pulsato, sono tutti fattori che inducono una iperincrezione delle catecolamine endogene. Il TSH e il T3 subiscono una riduzione della loro attività dopo l’inizio della CEC. L’attività dell’insulina si riduce durante la CEC in ipotermia e i livelli di glicemia aumentano.

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3.3	FUNZIONE CEREBRALE

Si possono osservare dopo la CEC sequele neurologiche di vario tipo ed entità: dal semplice e lieve disorientamento tempo-spaziale, al coma di variabile gravità. Le cause più comuni sono da ricercare nell’embolia gassosa o di fibrina o di frammenti di calcio o di microembolie lipidiche. Le lesioni temporanee o permanenti possono manifestarsi dopo una difettosa perfusione cerebrale, in seguito a portate troppo basse. La gestione dell’equilibrio acido-base influenza notevolmente il CBF (celebral blood flow).
L’iperperfusione cerebrale può potenzialmente liberare più microemboli gassosi e solidi nel circolo cerebrale. Il flusso cerebrale viene modificato anche dai farmaci anestetici; in genere, i farmaci endovenosi comunemente usati, quali narcotici e benzodiazepine, riducono il CBF sotto il controllo della PaCO2. Rimane ancora da stabilire se i farmaci anestetici inalatori aboliscono l’accoppiamento flusso-metabolismo durante la CEC.
La microembolizzazione che pare verificarsi in vario grado in tutti i pazienti sottoposti a CEC è una causa ben documentata di disfunzione cerebrale postoperatoria. Questi emboli gassosi o solidi consistono in piastrine, fibrine, leucociti e microaggregati proteici. Gli emboli gassosi si osservano più frequentemente nelle operazioni in cui si aprono le cavità cardiache.
Microemboli di ossigeno possono prodursi durante l’ossigenazione extracorporea; si possono formare se si stabilisce un gradiente di temperatura troppo alto tra il sangue e lo scambiatore di calore, specialmente durante i tentativi di un rapido riscaldamento.
Microemboli solidi possono essere introdotti attraverso il sangue conservato nelle banche, come anche frammenti di plastica possono essere liberati dagli stessi circuiti della CEC.
La maggior parte dei deficit neurologici e psicologici post CEC sembra sia dovuta al danno focale causato dall’ipoperfusione o dagli eventi embolici .

TABELLA 1.	
Eziologia delle complicanze neurologiche	
- Emboli
- Ipoperfusione
- Ipossia
- Malattia cerebrovascolare
- Encefalopatia metabolica	

TABELLA 2.	
Complicazioni neurologiche secondarie a CEC	
- Alterazioni cognitive 30-79%
- Disfunzioni psichiatriche 1.0-57%
- Riflessi anormali 0-40%
- Anomalie ottiche 17-25%
- Livello di coscienza depresso 3.2-13%
- Danni nervi periferici 2.6-13%
- Danno cerebrale fatale 0.3-2%
- Lesioni midollari 0.1-2%

Disfunzione psichiatrica
Molti sono probabilmente i fattori che contribuiscono alla psicosi e al delirio post circolazione extracorporea. Possono avere un ruolo una malattia psichiatrica preoperatorio e il tipo di personalità. Alcuni ricercatori hanno trovato delle associazioni tra il delirio postoperatorio e la malattia cerebrale organica e lo stato fisico preoperatorio. In due studi è stata dimostrata una minore incidenza di delirio in chirurgia coronarica che in chirurgia valvolare, implicando che il danno neurologico focale intraoperatorio da emboli può avere un ruolo nel delirio postoperatorio. D’altro canto il delirio dopo chirurgia cardiaca si verifica di solito dopo due giorni di lucidità, pertanto in alcuni pazienti sono forse responsabili dell’induzione del delirio la privazione del sonno e l’ambiente della terapia intensiva.
Riflessi anormali
Sono riflessi primitivi e anormali post CEC, che riflettono un danno cerebrale modesto specialmente perché c’è una correlazione sia con l’ictus che con i livelli di coscienza depressi.
Anomalie oftalmologiche
I problemi visivi non sono infrequenti, sono originati spesso da emboli nei vasi della retina, del nervo ottico e della corteccia cerebrale.
Lesioni ai nervi periferici
Le lesioni ai nervi delle estremità superiori sono più comuni di quelli delle estremità inferiori o del nervo frenico. Il plesso brachiale è la sede più frequente delle lesioni dei nervi dell’estremità superiore. Il meccanismo delle lesioni del plesso brachiale e dei nervi intercostali non è sicuro, ma è stata proposta la retrazione sternale come causa dello stiramento dei nervi, il trauma prodotto dalla rottura della prima costola durante la retrazione sternale, o dall’ago durante la cateterizzazione della vena giugulare interna.
Durante la CEC e l’operazione, può essere danneggiato anche il nervo frenico, presumibilmente dall’ipotermia locale indotta per la protezione miocardica e dal trauma durante la preparazione dell’arteria mammaria interna.
Fattori di rischio
Le malattie neurologiche pregresse possono aumentare il rischio del paziente.
La chirurgia valvolare può avere un rischio più elevato della chirurgia coronarica, la chirurgia della valvola mitrale un rischio maggiore di quella della valvola aortica e la chirurgia polivalvolare un rischio più alto della chirurgia di una singola valvola.
L’importanza dell’anidride carbonica nel controllare il flusso ematico cerebrale è ben nota, e durante la CEC si controlla facilmente la tensione della CO2. La misurazione dell’anidride carbonica e del pH, tuttavia, è stata recentemente oggetto di discussione.
Meccanismi del danno e loro modificazioni
Gli emboli, sia grandi che microscopici,sono la causa maggiore dei deficit neurologici. I microemboli possono provenire dalle valvole cardiache e dagli ateromi.
L’ultimo approccio per proteggere il cervello dall’ischemia dovuta ad embolie e ipoperfusione è stato quello di ridurre la sua domanda di ossigeno (CMRO2); l’ipotermia sembra il mezzo più comunemente usato. Il raffreddamento del cervello produce un rallentamento dei processi biochimici, si riduce così sia l’energia necessaria per mantenere l’integrità cellulare, sia l’energia necessaria per mantenere l’attività elettrica. A questo punto si può comprendere meglio il ruolo dei barbiturici e degli altri farmaci che sopprimono l’attività elettrica cerebrale, dando così effetti protettivi cerebrali. Il problema generale della protezione cerebrale dall’ischemia ha portato allo studio di altri farmaci, ma il loro impegno durante la CEC è ipotetico. La nimodipina, un calcioantagonista, gli inibitori ed eccitatori degli aminoacidi e la fentoina fanno tutti parte di questa categoria.
Diagnosi e trattamento
Per stabilire l’eziologia del deficit mentale o psichiatrico rispetto al deficit organico si richiede:
-	la revisione dell’anamnesi psichiatrica e medica del paziente, che include le malattie mentali, l’uso di droghe e alcool, malattie cerebrovacolari.
-	L’esame obiettivo.
-	Le consulenze del neurologo o del neurochirurgo.
Se il paziente ha, dopo l’intervento, una nuova alterazione mentale o psicologica, si dovrebbe considerare come diagnosi differenziale l’ipoglicemia, la sospensione delle droghe o dell’alcool, e la tossicità nei confronti della lidocaina. Anche la febbre, la sepsi e l’uremia possono causare disfunzioni neuropsichiatriche. Se invece si trova un deficit focale, la tomografia assiale computerizzata (TAC) aiuterà a diagnosticare l’ischemia, l’emorragia o altre eziologie. Un ictus su base ischemica può non comparire alla TAC per un certo tempo dopo essere avvenuto. Normalmente se sembra che l’ictus del paziente sia stato causato da un’embolia da trombo si somministrano anticoagulanti.
Se l’esame obiettivo rivela deficit globali, le tre cause più probabili sono il prolungato effetto farmacologico, l’encefalopatia e il coma. Dei farmaci anestetici comunemente usati durante la chirurgia cardiaca, quelli che più probabilmente hanno effetti prolungati sono i narcotici, le benzodiazepine e i miorilassanti. L’encefalopatia postoperatoria ha molte cause, le più frequenti e più specifiche della chirurgia cardiaca sono l’ischemia, l’ipossia, l’ipo e l’ipercalcemia e l’ipotermia; altre cause che possono verificarsi successivamente nel periodo postoperatorio sono la sepsi, l’uremia, la sindrome iperosmolare e le malattie endocrine che possono essere una conseguenza di o essere esacerbate dalla CEC.
Il coma implica l’assenza del recupero dall’anestesia. 
I deficit neurologici dopo CEC sono comuni ma sono di solito modesti e spesso così sottili che si trovano solo dopo esami pre e post operatori accurati.
La perfusione dell’aorta distale previene l’ischemia del midollo spinale e la paraplegia, quest’ultima solo quando il tratto di aorta escluso non contiene l’origine delle arterie radicolari.

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3.4	FUNZIONE POLMONARE

La CEC può causare a livello del polmone alcune alterazioni anatomo-funzionali piuttosto complesse che vanno sotto il nome di “pneumopatia post-perfusionale”, sono alterazioni di breve durata e reversibili.
Il polmone da CEC è caratterizzato da edema e da zone d’infiltrazione emorragica intraparenchimale, accumulo di polimorfonucleati nel microcircolo, ispessimento dei setti interalveolari, riduzione della compliance polmonare e produzione di surfactante. Dal punto di vista clinico si ha aumento respiratorio, riduzione del lavoro ventilazione/perfusione per la presenza di zone di atelectasia. Per quanto riguarda la terapia essa viene condotta con la somministrazione di ossigeno e con la ventilazione a pressione positiva continua (C-PAP) in respirazione spontanea; poi quando la funzione respiratoria non è più compensata dalla sola C-PAP, è indispensabile applicare la ventilazione meccanica controllata a pressione positiva di fine espirazione (PEEP).
Le complicazioni polmonari più frequentemente osservate comprendono le tracheobronchiti, le atelectasie (segmentarie e lobari), la polmonite e l’insufficienza respiratoria. Queste complicazioni possono verificarsi nei pazienti normali e in molti pazienti che sono ad alto rischio per una malattia polmonare di base o per una malattia sistemica. Un notevole numero di pazienti richiede dopo un intervento al cuore una modesta assistenza ventilatoria ed entro 24 ore essi vengono staccati dalla respirazione meccanica.. Quando possibile è importante identificare i pazienti che sono a rischio di sviluppare complicanze polmonari.
L’anamnesi delle malattie mediche passate e presenti e la presenza o l’assenza di rilievi fisici di malattia sono utili nel predire la possibilità di complicazioni polmonari.
La mortalità operatoria aumenta in presenza di infezioni dell’albero respiratorio; una febbre recente, tosse devono mettere in guardia. I sibili possono indicare una malattia reversibile, ostruttiva delle vie aeree e prima dell’intervento si dovrebbe iniziare un’appropriata terapia broncodilatatrice.
Il fumo aumenta la morbilità respiratoria dopo un’operazione al cuore; il fumo della sigaretta produce secrezione di muco, stimola l’iperplasia delle cellule delle vie aeree, altera la funzione ciliare e produce una disfunzione delle vie aeree terminali.
Un’obesità patologica si associa ad un rischio di complicazioni aumentato, poiché impone un’elevata richiesta metabolica post operatoria da parte del soggetto, espressa attraverso l’aumento del consumo di ossigeno e della produzione di anidride carbonica sia a riposo che durante esercizio.
Le maggiori complicazioni respiratorie dell’obesità comprendono: 1) necessità ventilatoria aumentata; 2)lavoro respiratorio aumentato; 3) inefficienza dei muscoli respiratori; 4) ridotta compliance del polmone e della parete toracica; 5) capacità funzionale residua (FRC) e volume espiratorio di riserva (ERV) ridotti ed alto rapporto tra volume di chiusura (CV) e ad ipossiemia, specialmente in posizione supina.
L’obesità si associa ad un rischio di polmonite postoperatoria aumentato.
La malnutrizione si associa a disturbo della funzione dei muscoli respiratori, della risposta ventilatoria all’ipossia e dell’omeostasi dell’acqua nei polmoni. I pazienti malnutriti tendono ad avere logorio dei muscoli inspiratori e diaframmatici e richiedono frequentemente un’assistenza respiratoria prolungata dopo l’intervento al cuore.
Il bilancio preoperatorio della funzione polmonare è un utile mezzo per identificare i pazienti che sono a rischio di sviluppare complicanze polmonari postoperatorie, si attua attraverso la spirometria per valutare la mortalità e la morbilità operatoria.
Frequentemente prima dell’intervento si effettua l’emogasanalisi arteriosa. L’ipercapnia preoperatoria (PaCO2 >45 mm Hg) può indicare una severa disfunzione polmonare con riserva polmonare minima ed è una controindicazione relativa all’intervento.
L’ipossiemia arteriosa preoperatoria (PaO2<50 mm Hg) con aumento gradiente alveolo-capillare dell’ossigeno in un paziente non in shock cardiogeno può essere un elemento che fa aumentare il rischio di complicanze polmonari postoperatorie.
Dopo un intervento a cuore aperto la funzione polmonare si deteriora. Le alterazioni della funzione polmonare dipendono da vari fattori che si verificano nel periodo perioperatorio Essi comprendono la sede dell’incisione (sternotomia mediana), l’uso della circolazione extracorporea, il collasso dei polmoni durante il periodo ischemico e l’isolamento dell’arteria mammaria interna (IMA) dalla parete toracica, la durata dell’anestesia, lo stato mentale del paziente e i farmaci postoperatori. Alcuni autori ritengono che la funzione polmonare si conservi meglio con la sternotomia mediana piuttosto che con la toracotomia anteriore o laterale.
I pazienti operati a cuore aperto sviluppano precocemente nel periodo postoperatorio un quadro polmonare restrittivo. I volumi polmonari si riducono e si osserva la riduzione proporzionale dei flussi espiratori. Alla dimissione tutti i volumi polmonari possono essere ridotti fino al 19-33% rispetto ai valori preoperatori, a eccezione del volume residuo. I volumi polmonari ritornano ai valori preoperatori di solito entro 3 mesi.
I pazienti che sviluppano infezioni della ferita possono avere volumi polmonari ridotti per un periodo più lungo. I meccanismi che causano la riduzione della funzione polmonare non sono ben compresi, sebbene il dolore e la ridotta compliance della parete toracica siano i principali fattori eziologici.
Nel periodo postoperatorio per il restringimento e la chiusura delle vie aeree si produce uno squilibrio del sistema ventilazione perfusione con conseguente ipossiemia e aumentato gradiente alveolo-capillare di tensione dell’ossigeno. 
Disfunzioni polmonari precoci
Danno polmonare postperfusionale
Dopo interventi con impiego della CEC avvengono nei polmoni delle alterazioni microstrutturali; c’è edema ed emorragia interstiziale e ingorgo del letto vascolare polmonare. Durante la CEC i polimorfonucleati sono sequestrati nel sistema vascolare alveolare, si degranulano nella circolazione polmonare causando una lesione interstiziale e alveolare. Si ha così l’ostruzione della microcircolazione polmonare da parte dei microaggregati di polimorfonucleati.
La “Sindrome post-perfusionale” clinicamente si manifesta con debolezza generalizzata, anoressia, febbre, insufficienza respiratoria, ipoventilazione, dispnea e a volte cianosi. La funzione polmonare alterata, come rivelato da una chiara alterazione della diffusione dei gas nel sangue comprendente anche l’ipercapnia e l’ipossia. Microscopicamente sono presenti anche l’atelettasia e congestione severa con emorragia perivascolare e intra-alveolare.
La circolazione extracorporea (CEC) altera la funzione polmonare in quasi tutti i pazienti operati al cuore. La lesione polmonare è la conseguenza dell’attivazione del complemento, secondaria all’interazione con le superfici estranee.
L’anafilotossina del complemento produce il sequestro di globuli bianchi nella circolazione polmonare e la liberazione di enzimi lisosomiali. La produzione di radicali liberi dell’ossigeno contribuisce ulteriormente alla lesione alveolare capillare e determina un aumento della permeabilità microvascolare, emorragie interstiziali e atelettasie miliari. L’emodiluizione riduce il danno alveolare capillare e l’associata aumentata permeabilità capillare polmonare.
Per prevenire l’edema polmonare postoperatorio, è fondamentale controllare la pressione idrostatica capillare; aumenti anche transitori della pressione capillare polmonare possono causare rotture dei legami delle cellule endoteliali, pertanto, durante la CEC è essenziale un’efficace aspirazione del ventricolo sinistro, per prevenire l’aumento della pressione polmonare. E’ importante il monitoraggio della pressione arteriosa polmonare con un catetere direttamente in arteria polmonare ed è essenziale il controllo postoperatorio della pressione arteriosa polmonare con un’appropriata somministrazione di liquido e di vasodilatatori.
Durante la CEC, possono anche verificarsi danni al polmone, secondari a microemboli gassosi o di componenti del sangue. Ciò determina danni nelle aree sottoperfuse e un aumento della pressione capillare polmonare e della filtrazione nelle zone perfuse.
Edema polmonare cardiogeno
L’edema polmonare può essere dovuto all’aumento della pressione microvascolare probabilmente per la scarsa funzione ventricolare sinistra o per l’aumentata permeabilità alle proteine e ai soluti dei vasi polmonari. Si determina una progressiva diminuzione della perfusione capillare dovuta all’accumulo d’acqua interstiziale nel polmone. Peggiora il cattivo rapporto ventilazione perfusione e si produce ipossia. L’edema alveolare è un evento tardivo. L’edema polmonare fa sì che il polmone diventi rigido, si riduca la compliance polmonare e aumenti il lavoro respiratorio.
Edema polmonare non cardiogeno
I caratteri clinici comuni ad entrambi comprendono: la tachipnea, i rantoli all’ascoltazione, i focolai diffusi radiograficamente visibili e l’ipossiemia arteriosa. L’edema polmonare non cardiogeno si differenzia dall’edema polmonare cardiogeno perché la pressione atriale sinistra media e la pressione polmonare capillare bloccata sono basse o normali, e il contenuto proteico del liquido dell’edema polmonare è drammaticamente più alto di quello dell’edema polmonare cardiogeno. Il fattore provocante può essere la grave reazione anafilattoide alla somministrazione della protamina dopo la CEC.
Atelectasia e polmonite
Le infezioni delle basse vie respiratorie costituiscono la terza causa più frequente d’infezione nosocomiale dopo le infezioni delle vie urinarie e delle ferite chirurgiche.
Le cause di atelectasia acuta comprendono: le alterazioni che occupano spazio nel torace (pneumotorace, versamento pleurico). L’atelectasia si osserva nei pazienti senza secrezioni aumentate e nei pazienti con polmoni per altro verso normali.
I pazienti con forte dolore in corrispondenza della ferita sono trattati nel periodo postoperatorio con analgesici oppiacei, il che produce, per i loro effetti depressivi sul respiro, la riduzione della frequenza del sospiro. E’ stato dimostrato che la perdita del meccanismo del sospiro e la riduzione del sospiro e del volume corrente producono la chiusura delle vie aeree e atelectasia.
Diversi fattori sono responsabili della ritenzione delle secrezioni e dell’ostruzione delle vie aeree; essi comprendono la soppressione del riflesso della tosse prodotta dai narcotici, la prolungata immobilizzazione postoperatoria per il dolore o per i bendaggi costrittivi e i drenaggi, la congestione polmonare, la disidratazione e la debolezza dei muscoli respiratori.
Polmonite
Per polmonite s’intende l’infiammazione del parenchima polmonare associata al riempimento alveolare da parte di un essudato. I criteri usuali per la diagnosi di polmonite nosocomiale comprendono la presenza di febbre, leucocitosi, secrezioni tracheobronchiali purulente, nuovi e progressivi focolai alla radiografia del torace.
Le condizioni che favoriscono la comparsa della polmonite in un paziente comprendono: l’alterato riflesso della tosse, l’aspirazione di secrezioni orali o gastriche, la disidratazione, l’alterata clearance mucociliare, la prolungata immobilizzazione postoperatoria, l’ossigenoterapia, le basse albumine sieriche e le micro e macroatelectasie.
Entro 24 ore dall’intubazione, la trachea è colonizzata dai batteri che si trovano abitualmente nelle vie aeree superiori.
La polmonite spesso sopravviene se il collasso delle vie aeree persiste per più di tre giorni. In quasi tutti i pazienti con polmonite si osserva alla radiografia del torace un focolaio. I sintomi obiettivi possono precedere i segni radiologici, essi includono la comparsa di febbre, tachicardia, tachipnea, la produzione di escreato purulento, la presenza di rantoli umidi all’ascoltazione del torace, un respiro bronchiale e ottusità alla percussione.
Nei pazienti con radiografie del torace anormali è importante distinguere la polmonite dalle condizioni polmonari non infettive quali gli emboli polmonari, lo scompenso cardiaco congestizio, il versamento pleurico e l’atelectasia. Possono essere utili i prelievi di espettorato, da raccogliere prima di iniziare la terapia antibiotica.
Ventilazione meccanica
Di solito si mantiene la ventilazione meccanica per 12-24 ore dopo l’intervento; la deconnessione del respiratore avviene senza difficoltà entro le 24 ore.
La ventilazione meccanica dovrebbe ridurre al minimo la fatica dei muscoli respiratori consentendo allo stesso tempo, un ottimo scambio di gas nel periodo postoperatorio. L’opportuna scelta del volume corrente (Vt), della frequenza respiratoria, dei tempi inspiratori ed espiratori, delle concentrazioni inspirate di ossigeno è cruciale. Tre sono i traguardi clinici che si possono ottenere con un’opportuna ossigenoterapia:
1)	trattare l’ipossiemia;
2)	ridurre il lavoro respiratorio
3)	ridurre il lavoro miocardio.
Mantenere le vie aeree pervie e il rimuovere adeguatamente le secrezioni tracheobronchiali nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica. Importante l’attenta valutazione dei bisogni del paziente e l’appropriata applicazione della terapia respiratoria. La terapia respiratoria profilattica è importante nel periodo postoperatorio del paziente ipoventilato.
Gli scopi dell’aerosolterapia comprendono l’umidificazione dei gas inspirati, 1’aiuto all’igiene bronchiale e la possibilità di somministrare i medicamenti.
La fisioterapia del torace comprende una serie di tecniche manipolatorie usate per prevenire l’accumulo e migliorare la mobilizzazione delle secrezioni dall’albero tracheobronchiale. Le tecniche di base della fisioterapia toracica sono il drenaggio posturale, la percussione toracica, la vibrazione e le istruzioni per tossire. 
L’aspirazione delle secrezioni è un passo importante della gestione corretta delle vie aeree. La sterilità dei cateteri di aspirazione è fondamentale. Il catetere d’aspirazione dovrebbe essere lungo abbastanza da oltrepassare l’estremità del tubo endotracheale e dovrebbe essere fatto di materiale che riduca il trauma sulla mucosa tracheale.
L’aspirazione delle vie aeree e un importante causa di ipossiemia nei pazienti intubati. L’ipossiemia determina anomalie della frequenza cardiaca, molto frequentemente tachicardia sinusale e, meno frequentemente, bradicardia, e tachicardia ventricolare. L’ipotensione può anche essere prodotta dalla stimolazione vagale o da un ritorno venoso al cuore ridotto per gli eccessivi episodi di tosse. Nel paziente che mostra variazioni significative della frequenza del ritmo cardiaco si deve sospendere l’aspirazione delle vie aeree e ristabilire la ventilazione.
Si eviteranno meglio queste complicanze limitando a 10 secondi o meno il gesto dell’aspirazione e somministrando ulteriore ossigeno attraverso la cannula nasale, la maschera di Venturi o l’assistenza ventilatoria.
La gasanalisi arteriosa (EGA) è parte integrante della valutazione della funzione respiratoria nel paziente intubato. Si fanno ripetuti EGA per monitorizzare di routine il progresso nel periodo postoperatorio del paziente operato a cuore aperto.
La ventilazione meccanica si associa a numerose complicazioni:
1	Necrosi nasale.
2	Complicazioni laringee: raucedine, edema della glottide, ulcerazioni.
3	Malfunzionamento del tubo tracheale.
4	Barotrauma polmonare: si intende la perdita di gas alveolare nelle strutture extraparenchimali, si può verificare quando nei pazienti ventilati si usano volumi correnti molto grandi; si produce così un pneumotorace o un enfisema sottocutaneo.
5	Portata cardiaca ridotta: tutte le tecniche di ventilazione a pressione positiva producono l’aumento della pressione intratoracica media e la riduzione del ritorno venoso al cuore. La ventilazione a pressione positiva può anche produrre l’aumento sia delle resistenze vascolari polmonari che del postcarico del ventricolo destro. Riducendosi il riempimento ventricolare destro e aumentando le resistenze vascolari polmonari, la portata cardiaca diminuisce. Un’eccessiva somministrazione di liquidi produrrà distensione del ventricolo destro spingendo il setto interventricolare verso il ventricolo sinistro. La compliance del ventricolo sinistro e la portata cardiaca si ridurranno.
6	Alcalosi respiratoria: l’iperventilazione alveolare può essere prodotta dal dolore, dall’agitazione dall’ansia, dalla dispnea e dall’inappropriata impostazione del respiratore. L’alcalosi respiratoria che ne consegue può predisporre alle aritmie cardiache, alterare la perfusione cerebrale e rallentare il processo di deconnessione La sedazione con l’appropriata regolazione della frequenza respiratoria, del volume corrente e del flusso inspiratorio risolverà generalmente l’alcalosi respiratoria non intenzionale.
7	Funzione renale alterata: con la ventilazione a pressione positiva si può verificare la riduzione della circolazione renale e il deterioramento della funzione renale. In genere la pressione positiva nelle vie aeree produce riduzione della diuresi e ritenzione di sodio e acqua.
8	Atelectasia e polmonite: l’atelectasia e la polmonite sono complicazioni comuni della ventilazione meccanica. 
Con un’opportuna gestione post-estubazione delle vie aeree si possono evitare molte complicazioni polmonari; a tale scopo si utilizza l’aerosolterapia, la fisioterapia toracica, la spirometria con stimolo e gli esercizi respiratori.
Gli esercizi respiratori sono benefici nel prevenire le complicanze polmonari postoperatorie; gli esercizi respiratori possono essere più efficaci dei drenaggi posturali e delle percussioni nei pazienti. I pazienti richiedono allenamento e incoraggiamento all’uso degli esercizi respiratori e della tosse.
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3.5	FUNZIONE EMATOLOGICA

Il sistema emocoagulativo è profondamente alterato dalle superfici estranee del circuito extracorporeo, dall’emodiluizione, dall’ipotermia e dall’uso dell’aspirazione del cardiotomo.
La CEC agisce sui componenti ematici, alterandoli in vario modo e vario grado, sia a livello degli elementi figurati (globuli rossi, globuli bianchi, piastrine), sia a livello delle proteine plasmatiche. Le alterazioni sono proporzionali alla durata dell’azione lesiva e all’ematocrito. La lisi più o meno marcata dei componenti corpuscolari del sangue può produrre gravi conseguenze. La lisi dei globuli rossi è responsabile della oligocitemia, della emoglobinemia ed emoglobinuria con possibilità di danni renali; essa riduce il trasporto di O2 e produce liberazione di ADP che favorisce l’aggregazione piastrinica.
La disfunzione ematologia più comunemente osservata durante la CEC è l’alterazione della funzione e del numero delle piastrine; normalmente le piastrine aderiscono sia alle superfici estranee che tra di loro, una volta attivate, le piastrine vanno incontro a cambiamenti strutturali e biochimici, e liberano il tromboxano, serotonina e ADP. Il tromboxano è un potente vasocostrittore e attivatore piastrinico e favorisce l’ulteriore aggregazione piastrinica.
Entro pochi minuti dall’inizio della CEC anche le proteine plasmatiche aderiscono alle superfici sintetiche; il fibrinogeno è una delle proteine plasmatiche che rapidamente si lega alle superfici ed è quindi denaturato. Con diversi studi si è trovato che le superfici preassorbite con l’albumina riducono l’adesione piastrinica.
Anche l’ipotermia si associa alla disfunzione piastrinica; il numero delle piastrine si riduce durante la CEC, anche per la diluizione con le soluzioni di riempimento, la perdita di sangue, l’adesione al circuito come anche la frammentazione e la distruzione. Il numero delle piastrine, di solito, diminuisce del 25-60% rispetto ai valori di base. Inoltre l’azione aspirante del cardiotomo espone le piastrine all’interfaccia aria-sangue e tessuto-sangue, dove si verificano l’attivazione, il trauma e la loro distruzione.
Durante la CEC avviene la riduzione dei fattori della coagulazione, del fibrinogeno e del plasminogeno. Questa riduzione va in parallelo con la diminuzione dell’ematocrito.
La riduzione osservata dei fattori della coagulazione di solito non è abbastanza grande da produrre una diatesi emorragica.
L’emodiluizione determina all’inizio della CEC un’immediata riduzione dell’ematocrito del 30-50%. Lo stress da contatto, dovuto al sistema d’aspirazione del cardiotomo, e il trauma associato al contatto sangue-gas contribuiscono al danno sugli eritrociti e all’immediata emolisi. Questa emolisi si associa alla liberazione di ADP che contribuisce all’attivazione piastrinica. E’ stato inoltre dimostrato che la CEC si associa allo sviluppo di un’anemia e ad un tempo di vita degli eritrociti ridotto. 
Tuttavia, con il miglioramento dei componenti dei circuiti extracorporei, con i migliori ossigenatori, con l’uso dell’emodiluizione e dell’ipotermia e con bassi flussi, i problemi ematologici sono diventati meno gravi. 
La lisi dei globuli bianchi induce la leucopenia e riduce le difese immunitarie dell’organismo.
La lisi delle piastrine determina trombocitopenia che può provocare deficit della coagulazione.
La CEC può provocare danni al fibrinogeno circolante e ad altri fattori della coagulazione determinando possibili deficit emocoagulativi.

ALTERAZIONE DELL’ATTIVITA’ EMOCOAGULATIVA
Accanto all’attivazione del sistema flogistico delle chinine e delle fibrinolisine si aggiunge anche un’attivazione indiretta delle fasi finali della coagulazione, che avviene attraverso la liberazione di fibrina, esaltato dalla CEC. Lo stretto controllo dei fattori della coagulazione è l’unico mezzo per apportare i necessari correttivi.

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3.6	FUNZIONALITA’ RENALE

L’effetto della CEC sulla funzione renale è conseguente al tipo di flusso, all’emodiluizione, all’ipotermia, all’ossigenazione extracorporea e all’associata risposta ormonale.
E’ noto che l’emodiluizione ha, durante la CEC, un effetto protettivo sul rene. Associata a una ridotta pressione oncotica plasmatica, l’emodiluizione mantiene il tasso di filtrazione glomerulare (GFR) a più basse pressioni di perfusione, la qual cosa determina l’aumento della diuresi e la riduzione della creatinina e della clearance del sodio durante la CEC. E’ stato dimostrato che la ridotta osmolarità urinaria, in emodiluizione, protegge l’integrità dei tubuli renali; inoltre l’emodiluizione produce meno emolisi di un liquido di riempimento solo ematico.
La diminuita viscosità associata all’emodiluizione si oppone alla vasocostrizione prodotta dall’ipotermia per mantenere soddisfacenti livelli di perfusione renale.
La durata della CEC e del clampaggio aortico, è in correlazione con il rischio di disfunzione renale postoperatoria. Nelle CEC di lunga durata, il flusso renale e le diuresi diminuiscono di molto. L’emolisi che notoriamente avviene durante la CEC può partecipare nei tubuli renali, alterarne la funzione e produrre una necrosi acuta.
La diuresi è la semplice misura della funzione renale durante la CEC; tuttavia, la variazione delle pressioni di perfusione, l’ipotermia e il mannitolo nel liquido di riempimento della pompa possono tutti modificare la diuresi rendendola un indicatore non preciso di perfusione.
La circolazione extracorporea può portare all’insufficienza renale acuta (IRA), che è una sindrome caratterizzata dall’improvviso deterioramento della funzione renale con accumulo in circolo dei prodotti della degradazione metabolica. L’IRA si associa di solito ad oliguria o ad anuria. L’oliguria può derivare da cause prerenali, da danno renale parenchimale o da ostruzione postrenale. I fattori predisponenti comprendono: l’età avanzata, il diabete, l’alterazione preesistente della funzione renale, la circolazione extracorporea prolungata e una situazione di bassa portata cardiaca. Grandi dosi di diuretici dell’ansa o di aminoglicosidici possono far precipitare l’IRA nel periodo postoperatorio.
La causa più frequente d’insufficienza renale nel periodo postoperatorio dei pazienti operati a cuore aperto è la bassa portata cardiaca. Le riduzioni di portata, anche se di lieve entità, possono divenire di seria pericolosità per la funzione renale, nonostante che in queste condizioni il rene acquisisca la capacità di aumentare l’estrazione di ossigeno dal sangue. La portata renale può diminuire indipendentemente da fattori puramente emodinamici.
La prevenzione dell’insufficienza renale nei pazienti da operare a cuore aperto si basa soprattutto sul mantenimento di un’adeguata portata cardiaca perioperatoria. E’ stato trovato che la dopamina a basso dosaggio migliora la funzione renale dopo CEC. I diuretici, soprattutto la furosemide, sono comunemente usati per curare l’oliguria se la portata cardiaca e le pressioni di riempimento sono adeguate. 
Il mannitolo e la furosemide sono stati usati nei pazienti con insufficienza renale per aumentare la diuresi.
L’insufficienza renale acuta produce varie alterazioni metaboliche: iperpotassiemia acidosi, ipocalcemia; gli effetti fisiologici dell’accumulo di potassio sono peggiorati dallo sviluppo di acidosi e dalla comparsa di aritmie mortali, in particolare fibrillazione ventricolare. L’ipocalcemia, l’ipoglicemia e l’ipermagnasemia possono provocare un collasso nei pazienti con IRA.
Durante la bassa portata cardiaca può verificarsi una vasocostrizione compensatoria che determina l’azotemia prerenale.
Il trattamento dell’insufficienza renale si basa sull’evitare l’ipervolemia, il sanguinamento, l’encefalopatia e lo squilibrio elettrolitico quale l’iperpotassiemia. Il trattamento d’emergenza dell’iperpotassiemia comprende la somministrazione di bicarbonato di sodio, cloruro di calcio, destrosio e insulina, i clisteri con keyexalato e la dialisi.
Nell’uremia acuta sono disponibili diversi metodi di purificazione del sangue; essi includono l’emodialisi, l’emofiltrazione, la dialisi peritoneale e un’associazione di emofiltrazione–emodialisi.

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3.7	REAZIONI ALLERGICHE

L’eparina si produce dagli animali, i pazienti con storie di allergopatie all’anamnesi possono essere più esposti a queste reazioni. Le reazioni d’ipersensibilità possono manifestarsi con febbre, brividi, orticaria, shock anafilattico. L’eparina, tuttavia, può ridurre la pressione arteriosa, indipendentemente da queste variabili, riducendo le resistenze vascolari sistemiche, probabilmente per il rilascio d’istamina o attraverso gli effetti inotropi negativi mediati da recettori H2. L’eparina forma un complesso con il calcio, causando così un’ipocalcemia.
La protamina è una proteina isolata dallo sperma di salmone ed è l’unico antidoto clinicamente disponibile per l’eparina.

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3.8	COMPLICANZE CARDIOVASCOLARI

L’ischemia (flusso ematico inadeguato) comprende non solo l’inadeguato apporto di sostanze nutrienti ma anche l’accumulo di sostanze potenzialmente tossici, quali il lattato, l’anidride carbonica e i protoni. La reinfusione della soluzione cardiopleghica ad intervalli durante il periodo dell’arresto cardiaco, serve soprattutto a mantenere l’ipotermia e ad eliminare i metabolici.
I due momenti più pericolosi dell’intervento chirurgico, sono l’induzione dell’anestesia e il trasferimento del paziente dalla sala operatoria alla terapia intensiva; il monitoraggio è uno dei fattori più importanti coinvolti nella gestione dei cardiopatici, nel postoperatorio; ciò può essere un monitoraggio continuo: ECG, pressione arteriosa, pressione venosa centrale, pressione arteriosa polmonare;monitoraggio orario: temperatura, portata cardiaca, diuresi, sanguinamento dei tubi di drenaggio; monitoraggio intermittente : gasanalisi arteriosa, dosaggio degli elettroliti, azotemia, creatinina, glucosio, emoglobina, ematocrito, tempo di protrombina e tempo di tromboplastina parziale, piastrine, ECG a dodici derivazioni, radiografia del torace.
TABELLA 3.	
Le complicazioni cardiovascolari più frequenti nel post-operatorio	

- Ipertensione
- Bassa portata cardiaca
- Aritmie
- Infarto miocardio perioperatorio
- Sindrome post-pericardiotomica

Ipertensione
Avvengono frequentemente aumenti del post carico, secondari a vasocostrizione, ad ipotermia o a bassa portata cardiaca, e si trattano con vasodilatatori, farmaci isotropi o con contropulsazione aortica. L’ipertensione può far aumentare la domanda di ossigeno da parte del miocardio, il che a sua volta, può portare a infarto in zone marginalmente ischemiche e può anche causare emorragie postoperatorie. L’ipossia, l’ipercapnia, il dolore, la distensione vescicale e il brivido possono contribuire all’ipertensione nel periodo postoperatorio e dovrebbero essere trattati in maniera aggressiva usando vasodilatatori, analgesici, lenzuoli caldi, adeguata ventilazione.
Sindrome di bassa portata
E’ una delle più importanti complicanze cardiovascolari dopo CEC. Di solito è dovuta a danno miocardico (ischemia) o ad eccessivo carico di lavoro ( sovraccarico di volume o di pressione), viene trattata per migliorare la prestazione cardiaca e ridurre il carico di lavoro attraverso l’aumento del precarico con l’infusione di massa e l’uso di isotropi e di vasodilatatori, oppure con la contropulsazione intra-aortica. 
Si deve mantenere il bilancio tra apporto di ossigeno e domanda del cuore. Il basso precarico è di solito responsabile della sindrome da bassa portata osservata nel periodo postoperatorio.
La portata cardiaca è il prodotto del volume sistolico per la frequenza cardiaca (FC); una FC aumentata dovrebbe aumentare la portata del cuore insufficiente. L’aumento della FC migliora la prestazione cardiaca più efficacemente nei pazienti con ampie pulsazioni; la frequenza cardiaca ottimale è tra 80-100 battiti/minuto; la bradicardia riduce la portata cardiaca e dovrebbe essere sempre trattata con l’elettrostimolazione.
Vari fattori possono essere alla base di un’anormale funzione del ventricolo: un’anomala protezione miocardica, una disfunzione ventricolare già preesistente, un infarto miocardico acuto, un’embolia gassosa coronarica, un’ipossiemia e un sovradosaggio di farmaci antiaritmici.
I farmaci che vengono impiegati per trattare queste anomalie sono la dopamina, dobutamina, epinefrina, noreprinafrina, isopreterenolo, calcio.
Tamponamento cardiaco
Dovuto da un’emorragia nel sacco pericardico, che comprime il cuore ed impedisce l’adeguato riempimento dei ventricoli. Anche il tamponamento cardiaco causa una sindrome di bassa portata dopo un intervento a cuore aperto, ciò può verificarsi anche se non si chiude il pericardio e i tubi di drenaggio drenano correttamente. Dovrebbe essere la prima diagnosi nel cardiopatico che sanguina e ha una sindrome da bassa portata, o nel paziente che peggiora rapidamente e nel quale il drenaggio dei tubi toracici cessa o rallenta rapidamente.
I segni classici sono polso paradosso, livellamento della pressione capillare polmonare bloccata e aumento della pressione venosa centrale, ipotensione, diuresi contratta, distensione delle vene del collo, agitazione e confusione mentale. E’ un quadro clinico reversibile attraverso il trattamento chirurgico.

Aritmie
L’eziologia è multifattoriale e comprende il trauma chirurgico, le catecolamine endogene ed esogene, i farmaci, l’ipossia, le anomalie del bilancio idro-elettrolitico e acido-base, e le malattie cardiache di base.
TABELLA 4.	
Fattori predisponenti alle aritmie	
- Infarto miocardico recente
- Ischemia miocardica severa
- Funzione ventricolare scarsa
- Rivascolarizzazione incompleta
- Durata nel tempo di clampaggio aortico
- Protezione miocardica inadeguata	

TABELLA 5.	
Aritmie frequenti	
- Extrasistoli ventricolari
- Tachicardia e Fibrillazione ventricolare
- Tachicardia sinusale
- Bradicardia sinusale
- Aritmie sopraventricolari
- Blocco cardiaco e ritmo nodale	

Extrasistole ventricolare: nel periodo postoperatorio del cardiopatico sono importanti perché possono essere il segnale di avvertimento di un’imminente tachicardia o fibrillazione ventricolare, dunque devono essere curate in maniera aggressiva. La loro frequenza è maggiore dopo sostituzione di valvola aortica e chirurgia coronaria.
Tachicardia e fibrillazione ventricolare: la TV accompagnata da ipotensione viene trattata con cardioversione elettrica. La FV è trattata con la cardioversione elettrica seguita dall’infusione di lidocaina, procainamide o bretilio.
Tachicardia sinusale:
E’ di solito dovuta a febbre, ipossia, ipovolemia, tamponamento, ipoglicemia, essa aumenta la domanda di ossigeno del cuore e può accelerare l’ischemia miocardia.
Sindrome postcardiotomica
Essa è caratterizzata dalla comparsa di pericardite una settimana o più dopo l’intervento; i sintomi sono: febbre, dolore toracico, malessere, versamenti pericardici e pleurici, dispnea, leucocitosi, sfregamenti pericardici, presenza di linfociti atipici, alterazioni del tratto ST e delle onde T compatibili con la pericardite.
La sindrome postcardiotomica, essendo una reazione autoimmune, risponde bene al trattamento con farmaci antinfiammatori, quali indometacina, motrina, aspirina, e per quanto possibile bisognerebbe evitare la somministrazione di steroidi.
Danno miocardico ischemico 
La causa più frequente di danno miocardico viene individuata nella inadeguata protezione del cuore durante l’intervento. L’incidenza è aumentata nei pazienti di classe NYHA IV; pazienti con cardiopatia; ipertrofia ventricolare, malattia coronarica plurivasale, importante ischemia infartuate pre CEC.
La prevenzione si basa anche sull’utilizzo dell’ipotermia del miocardio, determinante come protezione cardiaca dal danno ischemico durante la fase di clampaggio aortico.

TABELLA 6	
Eventi che causano danno miocardico post-CEC	
	Fisiopatologia	Misure correttive	
•	Anomala composizione del perfusato	1.	Aumento acidi grassi liberi, denaturazione proteine plasmatiche.
2.	Microemboli.
3.	Acidosi.
4.	Radicali liberi	1. Ottimizzazione del flusso di O2 nel perfusato.
2. Filtrazione del perfusato
3. Ridurre la durata della CEC	
•	Fibrillazione ventricolare	1. Aumento della tensione parietale miocardica
2. Aumento del consumo di O2.
3. Riduzione del flusso ematico	1. Rapido raffreddamento del cuore.
2. Clampaggio dell’aorta e infusione di soluzione cardioplegica in tempi rapidi
4. Shock elettrico.
5. Incremento della pressione di perfusione miocardica
6. Ottimizzazione della temperatura, del pH, del contenuto del potassio
7. Somministrazione di farmaci antiaritmici	
•	Inadeguata per fusione miocardia	1.	Pressione non pulsatile.
2.	Aumento delle resistenze vascolari coronariche
3.	Non omogenea distribuzione del flusso ematico	1.	Aumento del flusso della pompa
2. Somministrazione di farmaci vasopressori.	
•	Embolia coronarica	1.L’immissione di aria, di materiale corpuscolato o di trombi nell’albero coronario ne ostacola la canalizzazione	1. Uso di filtri appropriati
2. Evacuazione di aria dalle cavità cardiache e dalle coronarie	

Durante gli interventi cardiaci quando è necessario escludere il cuore dalla circolazione e clampare l’aorta ascendente, si provoca ischemia del miocardio. In questo periodo critico il cuore soffre per le carenze metaboliche a cui è sottoposto, questa sofferenza se si prolunga per diversi minuti si trasforma in insufficienza contrattile del muscolo cardiaco al momento della ripresa della sua attività. 
Si pensò di raffreddare il cuore affinché consumasse meno ossigeno e substrati energetici per il diminuito metabolismo indotto dall’ipotermia di superficie. Il problema centrale era quello di fermare il cuore in diastole per conservare i potenziali energetici e agevolare la ripresa funzionale al termine dell’intervento. La sostanza che consente di fermare il cuore mantenendolo in condizioni d’arresto diastolico è il potassio per la sua proprietà depolarizzante.

3	
3.9	SANGUINAMENTO

La diagnosi di sanguinamento eccessivo post-CEC si fa dopo aver neutralizzato con la protamina la coagulazione eparinica e l’ispezione del campo chirurgico. Le alterazioni del sistema coagulativo dovuto alla CEC non predicono l’eccessivo sanguinamento post-CEC.
Le cause del sanguinamento post-operatorio sono grossolanamente divise in “chirurgiche” e “non chirurgiche”. Il sanguinamento in sedi specifiche, quali la sede di un’anastomosi o dell’incannulazione o i vasi che sanguinano, viene controllato con tecnica chirurgica. La CEC produce importanti alterazioni nel sistema coagulativo; dopo aver fermato la CEC, con una buona situazione emodinamica, si neutralizza l’eparina e si controlla il sanguinamento chirurgico. Si dovrebbe ispezionare il campo chirurgico per verificare l’adeguatezza dell’emostasi.
Il trattamento del sanguinamento chirurgico post-CEC ha un importante impatto sulle risorse delle banche del sangue.
Il sanguinamento “non chirurgico” si manifesta come continuo, generalizzato da vari punti quali le sedi delle iniezioni endovenose, i margini cutanei, lo sterno e le zone del prelievo della mammaria e della safena, senza coaguli significativi nel campo chirurgico.
Dopo somministrazione di protamina si effettua un controllo della coagulazione attraverso l’ACT.
Per il controllo del sanguinamento eccessivo post-CEC si dovrebbe fare un bilancio di laboratorio completo della coagulazione; gli esami comprendono il PT, aPTT, l’esame morfologico completo con conta delle piastrine, l’esame dello striscio periferico, il fibrinogeno e i prodotti della divisione del fibrinogeno, il tempo di trombina i valori della plasmina e del plasminogeno.
Se c’è sanguinamento continuo “non chirurgico” si debbono ricercare le cause della coagulopatia. Durante la valutazione della coagulopatia, si dovrebbero evitare e trattare situazioni quali l’ipotermia e l’ipertensione che possono aumentare il sanguinamento post-operatorio.

ASSISTENZA INFERMIERISTICA

La difficoltà dell’Assistenza ad un paziente cardiochirurgico, consiste nella sua complessità, perché l’Infermiere moderno, non deve focalizzare il proprio lavoro di nursing sul trattamento della malattia attuando tutti i protocolli e procedure messe a disposizione, ma deve assistere il paziente come singolo, risolvendo qualsiasi problema di salute si manifesti. Infatti si è visto nel capitolo precedente che al paziente cardiopatico, sottoposto a CEC, nel postoperatorio possono associarsi altre patologie extra cardiache.
L’Assistenza oggi si avvale di numerosi strumenti tecnologici, per cui l’Infermiere deve avere anche la capacità di saper gestire e impostare le varie apparecchiature.
Attraverso la valutazione dei bisogni del paziente possiamo sviluppare un’assistenza olistica, individualizzata, e con al centro della nostra azione professionale il paziente. Adattare l’assistenza infermieristica al paziente. Per poter realizzare questo bisogna applicare il Processo di Nursing, che non è altro che una serie di fasi pianificate e di azioni svolte ad individuare i bisogni della persona; già nella prima fase, con la raccolta dati si può definire una Diagnosi Infermieristica. I problemi di salute che ne derivano l’Infermiere d’oggi li dovrebbe risolvere applicando la metodologia del Problem Solving.
Il paziente cardiochirurgico, all’uscita della Sala Operatoria, viene accompagnato in Terapia Intensiva, per tenere sempre sotto stretto e continuo controllo le condizioni del paziente. All’arrivo del paziente viene subito collegato al ventilatore per assicurare un’adeguata ossigenazione, visto che l’insufficienza respiratoria è comune dopo un intervento in CEC; il supporto respiratorio viene usato nelle prime 24 ore per comodità di ventilazione, in caso di arresto cardiaco, e per diminuire il lavoro del cuore. Vengono collegate tutte le connessioni di linee e tubi: linea arteriosa, Swanganz, PVC, infusioni, tubi di drenaggio all’aspiratore, catetere vescicale, elettrodi ECG al monitor. L’Infermiere deve ispezionare la ferita sternotomia e le medicazioni alle gambe. Il paziente mantiene la sedazione continua per permettergli di tollerare il tubo endotracheale. Al paziente vengono eseguiti emogasanalisi ed esami ematici per il monitoraggio degli enzimi cardiaci, emocromo, coagulazione, elettroliti. Altro parametro importante è la diuresi, che anch’esso è un indice della portata cardiaca e della perfusione renale.

TABELLA 7	
Monitoraggio	
Continuo	ECG
Pressione arteriosa
Pressione venosa centrale
Pressione arteriosa polmonare	
Oraria	Temperatura
Portata cardiaca
Diuresi
Sanguinamento dei tubi di drenaggio	
Intermittente	Emogasanalisi arteriosa
Dosaggio degli elettroliti, azotemia, creatinina, glucosio, emoglobina, ematocrito, tempo di protrombina e tempo di tromboplastina parziale, piastrine
ECG a dodici derivazioni
Radiografia del torace
Ecocuore	
Sotto l’ottica di globalità del paziente e di prevenzione, è necessario analizzare due complicanze che si possono manifestare nel postoperatorio, indipendentemente dall’intervento chirurgico.

NUTRIZIONE
La nutrizione è un bisogno importante da soddisfare perché con un sufficiente apporto nutrizionale e idrico si combattono l’insorgenza di infezioni e delle lesioni da decubito. Scopo principale dell’alimentazione del malato chirurgico, è garantire un apporto energetico sufficiente a mantenere una regolarità dei processi metabolici.
Nel paziente chirurgico un’importanza del tutto particolare ha l’apporto di proteine con la dieta; uno stato di deplezione proteica può essere infatti responsabile di un prolungamento della convalescenza, di una rallentata guarigione della ferita, di una aumentata recettività alle infezioni, di protratta debolezza muscolare.
Nel paziente sedato, o con problemi neurologici postoperatori, la nutrizione avviene per via parenterale; si calcola che per un paziente adulto, nel postoperatorio sono richieste approssimativamente 1500 calorie/die per prevenire il catabolismo proteico, e bisogna ricordare che i bisogni energetici dell’organismo sono aumentati in presenza di febbre.
La corretta impostazione di un programma nutrizionale, deve tener conto dei seguenti punti:
-	sufficiente apporto di acqua ed elettroliti;
-	rapporto ottimale di calorie: azoto.

LESIONI DA DECUBITO
Nell’ottica della prevenzione, bisogna tener conto dell’allettamento del paziente nel postoperatorio, che nel caso il paziente sviluppi deficit neurologici post CEC, avrà dei tempi di immobilità più lungi, in questo caso si dovranno attuare i protocolli per i lungo degenti.
L’allettamento è una delle prime cause della formazione delle lesioni da decubito, altri fattori di rischio presenti nel paziente chirurgico sono la perdita sensoriale, che può essere temporanea e data dalla sedazione, o più lunga in caso di complicanze neurologiche; altri fattori sono la malnutrizione, con bilancio azotato negativo, diabete mellito e obesità (già fattori predisponenti alle malattie cardiologiche), febbre elevata ed anemia.
L’Infermiere può attuare la prevenzione attraverso la valutazione del paziente a rischio con la scala di Braden, e garantire così una corretta pianificazione degli interventi.
L’indice di Braden si basa su sei indicatori: percezione sensoriale, umidità, attività, mobilità, nutrizione, frazionamento e scivolamento; ad ogni variabile viene assegnato un punteggio da 4-1, dove il valore più basso indica la condizione più sfavorevole al paziente; sommando tutti i punteggi otteniamo un valore che va rapportato alla scala. Rischio ridotto o assente con punteggio >20; rischio medio con punteggio tra 17-20; rischio elevato tra 14-16; rischio molto elevato con punteggio <13.
Nella prevenzione delle lesioni da decubito è importante l’utilizzo dei dispositivi antidecubito: materassi e sovramaterassi ad aria, archetto alza coperte, letti con snodi, talloniere/gomitiere, cuscini in schiuma di lattice, supporto antiequinismo.
Quando è possibile, nel decorso postoperatorio regolare, è bene incoraggiare il paziente alla mobilizzazione precoce.

FUNZIONALITA’ CEREBRALE
Un ictus (accidente cerebrovascolare) consiste nella comparsa di alterazioni  neurologiche derivanti da alterazioni di apporto ematico al cervello: esso può essere derivato da: 1) trombosi; 2) embolia cerebrale; 3) stenosi di un’arteria nutritizia del cervello; 4) emorragia cerebrale.
Le manifestazioni cliniche dipendono dalle dimensioni e sede della lesione, comprendono: deficit motori (emiplegia); alterazioni del linguaggio (afasia); alterazioni visive (emianopsia); deficit sensitivo; incontinenza urinaria; compromissione dell’attività mentale ed effetti psicologici.
Oltre all’impiego della CEC, altri fattori di rischio già preesistenti nel paziente sono l’ipertensione, pregressi attacchi ischemici transitori (TIA), malattia cardiaca, età avanzata, diabete.
Nella fase acuta, in cui il paziente si presenta incosciente, a livello infermieristico bisogna subito eseguire una valutazione infermieristica dei seguenti parametri neurologici: bisogna accertare se avvengono modificazioni del livello di coscienza evidenziata da movimenti, resistenza al cambiamento di posizione e risposte alla stimolazione, presenza o assenza di movimenti volontari, la capacità di parlare. E’ utile controllare temperatura ed umidità della cute, monitorare quantità e frequenza del polso e del respiro, pressione arteriosa, il bilancio idro-elettrolitico dei volumi dei liquidi assunti o somministrati e le uscite nelle 24 ore, inoltre bisogna eseguire emogasanalisi seriate.
Nel paziente cardiopatico e a maggior ragione, se ha sviluppato deficit neurologici, bisogna assicurare una adeguata pressione di perfusione in modo che il sangue ossigenato possa raggiungere il cervello, ciò è possibile mantenendo una pressione ematica e la gettata cardiaca, per sostenere il flusso ematico cerebrale, dunque sorvegliare anche ogni possibile segno di infarto miocardico, aritmie, che possono ridurre il flusso ematico cerebrale e provocare un arresto cardiaco.
Quando il paziente riprende coscienza è necessario orientarlo nuovamente rispetto all’ambiente circostante. Se il paziente ha un’emiplegia dx è probabile che abbia anche un disturbo della parola. Con la ripresa della coscienza ha inizio la fase di riabilitazione, allo scopo di prevenire le deformità e la perdita di escursione articolare, rieducando gli arti colpiti. L’Infermiere deve posizionare correttamente il paziente nel letto per prevenire le contratture, dare sollievo alle zone di pressione e mantenere un buon allineamento del corpo, ciò è possibile anche avvalendosi dei presidi (materasso antidecubito). Usare ad intervalli un appoggio per i piedi per mantenerli in dorsiflessione: si previene la caduta del piede, l’accorciamento del tendine di Achille e la flessione plantare. Non bisogna permettere che le coperte gravino sul piede colpito per prevenire la flessione plantare. Appoggiare il braccio colpito su un cuscino in modo che ogni articolazione sia posta più in alto di quella che le è prossimale, per prevenire l’edema e la fibrosi secondaria.
Esercitare passivamente le estremità colpite ed effettuare una serie di esercizi di escursione articolare 4-5 volte al giorno per prevenire  lo sviluppo delle contratture nell’estremità paralizzata e per migliorare la circolazione. Iniziare un programma rieducativi degli sfinteri.
Aiutare il paziente ad abbandonare il letto appena è possibile, mantenendo sotto controllo l’attività cardiaca e la pressione arteriosa.
La psicosi post-cardiochirurgica, può manifestarsi dopo un breve periodo di lucidità, è in genere transitoria; le turbe psichiche sono in genere più frequenti dopo gli interventi in CEC, hanno come manifestazioni: delirio con turbe dell’orientamento, della memoria, dell’intelletto, distorsioni percettive, illusioni visive e uditive, disorientamento e allucinazioni paranoidi. I sintomi possono essere correlati alla privazione del sonno, aumento delle afferente sensoriali, impossibilità a distinguere il giorno dalla notte, età. L’Infermiere deve cercare di mantenere l’orientamento spazio-temporale, spiegandogli ripetutamente quello che sta avvenendo; mantenere un ambiente il più possibile privo da eccessivi stimoli acustici e sensoriali, e prevenire autolesioni corporee. Può risultare utile invitare i familiari a far regolarmente visita al paziente, ciò lo aiuta a riacquistare il senso della realtà.

FUNZIONALITA’ POLMONARE:
Il paziente quando raggiunge la Terapia Intensiva viene collegato al ventilatore meccanico, già reimpostato dall’Anestesista. Al paziente in ventilazione meccanica verranno eseguiti emogasanalisi seriate per il monitoraggio dei gas. L’assistenza infermieristica comprende il mantenimento della pervietà delle vie aeree attraverso l’aspirazione delle secrezioni della trachea con tecnica sterile, prima di eseguire la procedura bisogna ossigenare il paziente per 1-2 minuti, la ventilazione manuale e la fluidificazione con alcune gocce di soluzione fisiologica permettono la risalita delle secrezioni, l’aspirazione non deve superare i 10 secondi per evitare lo svilupparsi di aritmie. E’ importante prendere nota delle quantità, del colore, e della consistenza delle secrezioni tracheali, informando il Medico di eventuali anomalie.
Periodicamente è utile auscultare il torace per valutare la pervietà delle vie aeree e la distribuzione ventilatoria, ciò conferma anche il corretto posizionamento del tubo tracheale. L’Infermiere deve osservare le escursioni diaframmatiche del paziente e le variazioni nell’uso dei muscoli accessori della respirazione. Quando l’emogasanalisi presenteranno dei buoni livelli di PaO2 e PaCO2 sarà possibile iniziare lo svezzamento dal ventilatore e la successiva estubazione.
Il paziente sottoposto a CEC può sviluppare nel post operatorio dei deficit respiratori e aver bisogno del supporto di un respiratore a pressione positiva continua, mantenendo una respirazione spontanea e permettendo di mantenere gli alveoli aperti e permettere un’adeguata ossigenazione.
Il paziente attraverso questo sistema chiuso riceverà tutto il suo fabbisogno d’ossigeno, per cui è essenziale che il flusso sia adeguato e vari a seconda del tipo di respirazione del paziente. La frequenza respiratoria e lo sforzo respiratorio dovrebbero essere valutati regolarmente x determinare l’efficacia del trattamento.
Un altro supporto importante è il respiratore a pressione positiva intermittente, è un apparecchio che fornisce ossigeno a pressione superiore rispetto a quella atmosferica, durante l’inspirazione. Essa dovrebbe essere usata solo per aumentare la ventilazione, nei pazienti che non sono capaci di avere una ventilazione volontaria profonda. Per un migliore risultato posizionare il paziente in semi-Fowler, impostare i parametri della macchina secondo prescrizione medica, e posizionare correttamente la maschera, affinché si vada a creare un circuito chiuso. Tranquillizzare il paziente e istruirlo a respirare normalmente per permettere il lavoro del respiratore; infatti con un lieve lavoro inspiratorio, il paziente attiverà la fase di pressione positiva e i polmoni saranno rapidamente riempiti fino al raggiungimento della pressione stabilita, quindi ci sarà l’espirazione.
Il paziente stabile può iniziare al più presto una terapia fisica respiratoria attraverso il drenaggio posturale, in cui l’uso di posizioni specifiche permettono alla forza di gravità di facilitare la rimozione delle secrezioni bronchiali. Le posizioni da assumere sono determinate dalla sede, dalla gravità e dalla durata dell’ostruzione mucosa; gli esercizi vengono di solito eseguiti più volte durante la giornata. Bisogna interrompere la procedurale compare tachicardia, dispnea, ipossiemia.
Inoltre è possibile integrare il drenaggio posturale con le vibrazioni e percussioni, tecniche manuali che hanno anch’esse lo scopo di facilitare il drenaggio del muco e delle secrezioni 

FUNZIONALITA’ EMATICA
Gli squilibri ematochimici e della coagulazione, spesso vengono trattati con la terapia trasfusionale di sangue intero o emoderivati, allo scopo di reintegrare il volume, arrestare le emorragie dovute a carenze di fattori della coagulazione, migliorare la capacità di trasporto dell’ossigeno del sangue, combattere infezioni dovute a diminuizione dei globuli bianchi.
L’Infermiere con il Medico, deve controllare sull’etichetta il gruppo ABO ed il fattore RH, per accertarsi della compatibilità; controllare che la sacca di emazia no presenti bolle di gas, che può indicare segno di crescita batterica, oppure che non abbia colore anormale, segno di emolisi. Bisogna avere la conferma dell’identità del paziente. Prima di somministrare la sacca di emoderivati bisogna prendere i parametri vitali basali, temperatura, frequenza cardiaca, frequenza respiratoria, pressione arteriosa, per poter fare successivi confronti. Durante i primi 15-30 minuti sorvegliare attentamente il paziente e regolare il flusso lentamente, successivamente se non si verificano reazioni avverse si può aumentare la velocità d’infusione.

TABELLA 9	
Complicanze nella terapia trasfusionale	
	Manifestazioni	Prevenzione	Intervento	
•	Sovraccarico circolatorio per somministrazione di volume eccessivo o di velocità, con aumento della pressione venosa	1. Aumento PVC
2. Turgore delle giugulari
3. Dispnea
4. tosse e rantoli	1. Controllo della PVC
2. Somministrazione moderata del volume d’infusione.	1. Fermare la trasfusione
2. Mettere il paziente seduto con i piedi in basso
3. Somministrare diuretici e ossigeno	
•	Reazione febbrile dovuta ad una ipersensibilità agli emoderivati	1. Brividi improvvisi e febbre
2. Cefalea
3. Tachicardia
4. Ansia	1. Somministrare antipiretici	1. Sospendere la trasfusione
2. Misurare la TC
	
•	Reazione settica dovuta alla trasmissione di sangue contaminato da batteri	1. Brividi improvvisi
2. Febbre alta
3. Vomito e diarrea
4. Ipotensione	1. Non riscaldare le sacche oltre la temperatura ambientale
2. La trasfusione deve essere somministrata nell’arco di tempo tra 150 min e 4 ore	1. Sospendere la trasfusione
2. Fare una coltura del sangue del donatore
3. Fare emocoltura del paziente
4. Trattare la setticemia	
•	Reazioni immunologiche per sensibilità ad una proteina plasmatica presente nel sangue trasfuso	1. Arrossamento
2. Prurito, eruzioni cutanee, orticaria
3. Dispnea
4. Edema laringeo	1. somministrare terapia antiistaminica se a conoscenza di ipersensibilità del paziente	1. Arrestare la trasfusione
2. Somministrare ossigeno	
•	Reazione emolitica acuta per incompatibilità del sangue	1. Brividi e febbre
2. Oppressione toracica
3. Tachicardia
4. Tachipnea
5. Ipotensione e depressione vascolare
6. Emoglobinuria	1. Identificare il paziente
2. Sorvegliare il paziente nei primi 10-15 minuti
3. Somministrazione lenta del sangue	1. Sospendere la trasfusione
2. Trattare lo shock	

FUNZIONALITA’ RENALE
L’insufficienza renale si manifesta con contrazione della diuresi, parametro dipendente dalla portata cardiaca, dalla volemia, dallo stato di idratazione del paziente. Infatti un danno renale può essere causato da una ipoperfusione, da emolisi, da una bassa portata intraoperatoria dovuta alla CEC. Si può trattare stimolando la diuresi con i diuretici ad azione rapida e/o con inotropi (dopamina, dobutamina) per aumentare la portata cardiaca e il flusso renale. Vanno tenuti sotto controllo i livelli dell’azotemia, creatininemia, elettroliti.

SANGUINAMENTO
Monitorare il flusso dei drenaggi orario; si può somministrare solfato di protamina, vitamina K, fattori della coagulazione, ma se il sanguinamento è maggiore di 300 mil/h bisogna preparare il paziente per la Sala Operatoria per eseguire la revisione chirurgica.

CONCLUSIONI
Questa Tesi ha voluto, pretestuosamente, prendere in esame i problemi che si possono verificare in una U.O. di Degenza Cardiochirurgica e in una Terapia Intensiva afferente alla medesima struttura. Il lavoro intero può essere il punto di partenza per programmare un piano di miglioramento per il paziente e di organizzazione sistematica dei professionisti che dedicano la loro attività alla risoluzione dei problemi che, di volta in volta, si evidenziano partendo ed avvalendosi della collaborazione di equipe costituite da altre figure professionali quali i Fisiokinesiterapisti, gli Anestesisti ed i Chirurghi.
Uno dei temi principali dello scritto presentato è la valutazione dei danni sistemici e il loro trattamento dal punto di vista infermieristico tenuto conto che la fase di monitorizzazione del paziente con criticità acquisite è propria del moderno Infermiere di Chirurgia. Lo sviluppo tecnologico accompagna la Medicina, e l’Infermiere deve essere in grado di saperla gestire come supporto; ma la qualità dell’Assistenza è data principalmente dal continuo controllo del paziente da parte dell’Infermiere (raccolta tassonomica dei dati), che attraverso un suo percorso di professionalizzazione (approccio sempre più credibile con la tecnologia) ha la capacità di valutare la persona e i messaggi dati dagli strumenti, per poi agire di conseguenza.

BIBLIOGRAFIA

•	“Circolazione extracorporea: Fisiologia, Relative complicanze,e Farmacologia” P.A. Casthely, e D. Bregman; Ed CLUEB Bologna

•	“Circolazione extracorporea e supporti circolatori” R. Lodi G.Noera, C. Santi; Ed Mattioli

•	“Lo Scompenso Cardiaco: Fisiopatologia, Clinica e Terapia” C. Scognamiglio e Altri; Ed Cotrufo, Renzulli, De Feo

•	“Il manuale dell’infermiere” L.S. Brunner, D.S. Suddarth; Ed Piccin

•	“Assistenza e trattamento al paziente chirurgico” M.H. Meeker, J.C. Rothrock; Ed UTET

•	“Manuale di patologia medica” A. Lagi; Ed Rosini Firenze

•	“Chirurgia” Mario Lise; Ed. Piccin

•	“Chirurgia” C. Battaglia e P.P. Zanetti; Ed EmmeBi

•	“L’Infermiere di anestesia e rianimazione” F.Nicosia, P.Belli; Ed Sorbona